Bereits in den 1930ern wurde von den ersten Ratten mit gelocktem Fell berichtet (Hawthorn Rats). Inzwischen wurden verschiedene Mutationen identifiziert, die zu mehr oder weniger gelocktem Fell führen: Cu1 (Curly1), Cu2 (Curly2), Cw (Cowlick), Wv (Wavy), Kinky (kk), Shaggy, Re (Rex) . In diesem Artikel soll ausschließlich das Rex-Allel Re betrachtet werden, da der betreffende Genort der einzige ist, der in der Zucht von Farbratten als Heimtier umfassende Bedeutung hat, während die anderen Mutation vor allem in Laborbeständen eine Rolle spielen. In England wurden die ersten Rex-Ratten von dem Genetiker Roy Robinson 1976 gezüchtet und von der National Fancy Rat Society in den Standard aufgenommen.
Die National Fancy Rat Society beschreibt Rex wie folgt:
Das Fell sollte gleichmäßig dicht und nicht zu hart sein, mit so wenig Deckhaaren wie möglich. Das Fell soll gleichmäßig gelockt sein, am Bauch etwas weniger.
Dieser Standard wurde von der American Fancy Rat and Mouse Association übernommen.
Rex Ratten zeigen meist bereits bei der Geburt im Vergleich zu Babies mit Standard-Fell gewellte Vibrissen. Das erste Baby-Fell der Rex-Ratten ist meist stark gelockt. Allerdings verlieren viele im ersten Fellwechsel im Alter von 6-8 Wochen ihre Locken und bekommen ein eher welliges Fell. Im Alter neigen Rexe dann dazu, dass das Fell dünner wird.
Abbildung: Agouti Rex
Double-(Doppel-)Rex
Bei Tieren, die reinerbig sind für das mutierte Rex-Allel, zeigt sich ein anderes Bild. Diese Tiere haben oft starken Haarverlust und ihr Fell ist extrem dünn und löchrig.
Abbildung: Double-Rex, Bild zur Verfügung gestellt von Hidden Mysteries Farbrattenzucht, es handelt sich um ein Liebhabertier
Genetik der Rex-Ratte
Die Rex (Re) Mutation ist autosomal dominant und liegt auf dem Chromosom 7. Sie verursacht gelocktes Fell im heterozygoten Fall Re re und Haarausfall im homozygoten Fall Re Re. Re re Ratten zeigen Erweiterungen am Haarfolikel und Haare mit einer ungleichmäßig ummantelten Cuticula. Bei reinerbigen Re Re Tieren ist der Effekt ausgeprägter. Die Rex Mutation wurde als 7-bp-Delatation am Splicing Accepttor des Intron 1 des Keratin 71 (Krt71) Gens identifiziert, das in der für Re kritischen Chromosomenregion liegt und eine wichtige Rolle bei der Bildung von Haaren spielt. Die Deletation löst eine 6-Aminosäure in Frame Deletation in der α-helical rod Domäne des KRT71-Proteins aus (Takashi Kuramoto et al. 2007((Takashi KURAMOTO, Ryuji HIRANO, Mitsuru KUWAMURA, Tadao SERIKAWA(2007) Identification of the Rat Rex Mutation as a 7-bp Deletion at Splicing Acceptor Site of the Krt71 Gene, Laboratory Animal Science)))
